Cientistas britânicos estão testando um novo capacete, que emite raios infra-vermelhos e que poderia em tese ser usado para reverter os efeitos do mal de Alzheimer, segundo estudo publicado na revista científica Science Direct. O capacete foi desenvolvido pelo médico Gordon Dougal, diretor de um instituto de pesquisas médicas na região de Durham, na Inglaterra.
Ele usou os raios infra-vermelhos pela primeira vez em humanos para a criação de um aparelho para o tratamento de herpes e percebeu que a exposição aos raios estimula a produção de novas células. Dougal testou o uso dos raios em pacientes com demência na sua cidade e percebeu uma melhora nos sintomas da doença em 8 de cada nove doentes.
Para ter uma base científica mais elaborada para a observação, o médico entrou em contato com uma equipe de cientistas da Universidade de Sunderland, na Inglaterra. Os cientistas fizeram testes de laboratório usando raios infra-vermelhos em camundongos que sofriam de problemas de memória. O estudo analisou a resposta de camundongos novos (4 meses) e mais velhos (12 meses). Os roedores mais velhos apresentavam déficit de memória em comparação aos mais jovens. No entanto, ao serem expostos a quantias seguras de raios infra-vermelhos, os camundongos mais velhos tiveram a perda de memória revertida.
Os pesquisadores sugerem que a exposição freqüente a níveis seguros de raios infra-vermelhos pode ajudar no aprendizado e ativar a função cognitiva do cérebro, já que estimula a produção de células, inclusive de neurônios. Os primeiros testes do capacete em pacientes de mal de Alzheimer já estão sendo realizados em 100 doentes no Reino Unido. Segundo Dougal, para surtir efeito, os pacientes de demência deveriam usar o capacete por dez minutos todos os dias e os resultados apareceriam nas primeiras quatro semanas.
Avanço
De acordo com os pesquisadores, o estudo pode representar um avanço no tratamento da demência pois reverte os sintomas, ao invés de apenas amenizá-los, como em outros tratamentos. "Atualmente os sintomas da demência podem apenas ser reduzidos - o novo processo não apenas vai parar os sintomas, mas parcialmente revertê-los", disse Dougal.
Para a Alzheimer Society, que trabalha com a pesquisa e ajuda a famílias e pacientes de Alzheimer, a técnica tem potencial. "Um tratamento que reverte os efeitos da demência ao invés de apenas reduzir temporariamente os sintomas pode mudar a vida de milhares de pessoas que vivem nesta condição devastadora", disse um porta-voz da organização. "Esperamos ansiosos pelo próximo passo da pesquisa para avaliar se a exposição aos raios pode melhorar a cognição em humanos. Somente assim podermos investigar se os raios infra-vermelhos podem beneficiar pacientes de demência", concluiu.
domingo, 14 de junho de 2009
Neurônio que aprende é mesmo que lembra
Pesquisadores nos Estados Unidos demonstraram uma curiosa base física para a formação de memórias no cérebro. Eles conseguiram monitorar um grupo específico de neurônios durante todo o processo de aprendizado e descobriram que as mesmas células são responsáveis tanto por aprender um fato quanto por lembrá-lo mais tarde. O achado pode ajudar, no futuro, a produzir medicamentos mais precisos para o sistema nervoso.
O trabalho de Leon G. Reijmers e seus colegas do Instituto de Pesquisa Scripps, na Califórnia, usaram os onipresentes camundongos de laboratório no trabalho. Em artigo na revista americana "Science" desta semana, a equipe descreve um sistema bioquímico que permite "marcar" os neurônios dos roedores transgênicos que eles criaram.
Na prática, é como se eles ficassem com "cores" diferentes quando são ativados. Dá para examinar essas mudanças sem precisar sacrificar os bichos, o que é uma mão na roda na hora de comparar a situação anterior e posterior ao aprendizado.
Para fazer o teste do conceito, eles usaram um dos tipos mais simples de memória, o condicionamento de medo. Existem muitas variações sobre o mesmo tema, mas basicamente esse tipo de aprendizado consiste em dar um leve choque na pata dos camundongos ao mesmo tempo em que um som é produzido. O bicho aprende a associar o som com o choque, de forma que, toda vez que ouve o toque, passa a apresentar reações de medo.
O que os pesquisadores do Scripps viram é que os mesmos neurônios que disparavam quando o bicho estava aprendendo também se ativavam depois do aprendizado, quando a campainha associada ao medo era soada. O mais curioso é que a quantidade de neurônios que disparavam era diretamente associada à intensidade da memória dos bichos -- algo como "quanto mais neurônios de armazenamento, mais forte é a memória".
O trabalho de Leon G. Reijmers e seus colegas do Instituto de Pesquisa Scripps, na Califórnia, usaram os onipresentes camundongos de laboratório no trabalho. Em artigo na revista americana "Science" desta semana, a equipe descreve um sistema bioquímico que permite "marcar" os neurônios dos roedores transgênicos que eles criaram.
Na prática, é como se eles ficassem com "cores" diferentes quando são ativados. Dá para examinar essas mudanças sem precisar sacrificar os bichos, o que é uma mão na roda na hora de comparar a situação anterior e posterior ao aprendizado.
Para fazer o teste do conceito, eles usaram um dos tipos mais simples de memória, o condicionamento de medo. Existem muitas variações sobre o mesmo tema, mas basicamente esse tipo de aprendizado consiste em dar um leve choque na pata dos camundongos ao mesmo tempo em que um som é produzido. O bicho aprende a associar o som com o choque, de forma que, toda vez que ouve o toque, passa a apresentar reações de medo.
O que os pesquisadores do Scripps viram é que os mesmos neurônios que disparavam quando o bicho estava aprendendo também se ativavam depois do aprendizado, quando a campainha associada ao medo era soada. O mais curioso é que a quantidade de neurônios que disparavam era diretamente associada à intensidade da memória dos bichos -- algo como "quanto mais neurônios de armazenamento, mais forte é a memória".
Neurônio idoso volta a proliferar, diz estudo
Para um tipo muito especial de neurônios, parece que a vida de fato começa aos 40. Ou pelo menos aos 30 dias de vida de um camundongo, o que, do ponto de vista do desenvolvimento celular, é praticamente a mesma coisa. Contrariando um dos dogmas da neurobiologia, um pesquisador brasileiro flagrou esses neurônios já “idosos” se dividindo adoidado, como se ainda fossem células juvenis. “Sim, é verdade, um neurônio com prolongamentos e sinapses [conexões com outros neurônios] está se dividindo”, resumiu o biólogo carioca Rodrigo Martins ao apresentar seus achados diante de uma platéia de colegas na XXII Reunião da Fesbe (Federação de Sociedades de Biologia Experimental). Martins também mostrou que a síndrome de Peter Pan dos neurônios de meia-idade leva ao surgimento de um tumor muito agressivo nos camundongos. Na verdade, portanto, o trabalho acaba desafiando dois dogmas. Até hoje, acreditava-se que a formação de novos neurônios num animal ou humano adulto era um processo que dependia de algumas células em estado ainda pouco especializado, as chamadas progenitoras neurais. Um neurônio que já tivesse estabelecido conexões com outras células nervosas teoricamente seria incapaz de tal feito por definição. Além disso, os tumores normalmente são considerados o fruto de células pouco especializadas, ou “indiferenciadas”, como se costuma dizer. Nesse caso, porém, é uma célula especializada que está fazendo o estrago. As descobertas podem tanto ajudar a entender de forma mais clara a biologia do câncer quanto, com alguma sorte, trazer pistas sobre como regenerar o próprio sistema nervoso. Martins, que atualmente faz seu pós-doutorado no Hospital de Pesquisa Pediátrica St. Jude, nos Estados Unidos, está investigando as raízes genéticas do retinoblastoma, um câncer de retina que afeta principalmente crianças. “Praticamente a única alternativa de tratamento hoje é retirar o olho de uma criança de meses de idade. Quando acontecem metástases [o espalhamento do câncer para outros órgãos], a chance de sobrevivência diminui drasticamente”, conta o pesquisador. Acontece que a retina, além de ser afetada por esse câncer terrível, é um dos melhores tecidos para o estudo da diferenciação celular, o processo que faz as células saírem de uma versão “genérica” para uma forma altamente especializada em determinada função. A retina é altamente organizada, possuindo vários tipos de célula em proporções diferentes e específicas, que vão de 80% para algumas células a meros 0,5% no caso de outras. Essa variedade toda depende, em grande medida, da capacidade das células de deixarem de se multiplicar no momento certo e assumirem funções definidas. Bagunças nesse ritmo preciso estão entre as receitas do câncer. É o que parece acontecer no retinoblastoma, que está relacionado à inativação de um gene, o Rb, assim batizado por causa desse tipo de câncer. A desativação do Rb desencadeia, por sua vez, alterações no funcionamento de vários outros genes. Foi estudando esse efeito dominó que o biólogo brasileiro e outro pós-doutorando do Hospital St. Jude, Itsuki Ajioka, deram de cara com os neurônios que não queriam crescer.
Adultos precoces
Em camundongos, Ajioka desativou uma das duas cópias do gene p107, ligado à via de funcionamento do Rb. Foi aí que a equipe de pesquisa notou o aumento de um subtipo celular específico na retina dos bichos. Eram os chamados neurônios horizontais -- células que normalmente cessam sua multiplicação cedo. Já no formato adulto, elas migram, estendem prolongamentos na horizontal (daí seu nome) e passam a fazer a ponte entre os detectores de luz do olho e outros neurônios da retina. Acontece que roedores com 30 dias de vida experimentavam um surto de divisão celular desses neurônios. E eles faziam isso mantendo seus prolongamentos e sinapses (conexões com outras células nervosas), duas características de neurônios que não se dividem mais. No fim das contas, formavam retinoblastomas muito agressivos. Quais são as implicações disso? “A primeira é você ter de repensar a idéia de que um tumor tem necessariamente de ser uma célula com determinada morfologia, ou com determinado comportamento biológico”, afirma Martins. Conforme o mecanismo exato da “volta à infância” neuronal for sendo elucidado, formas mais inteligentes de tratar o retinoblastoma também podem surgir. O pesquisador mostra muita cautela em relação à possibilidade mais mirabolante: e se um efeito parecido, mas controlado, pudesse ser induzido em neurônios adultos de pessoas com doenças degenerativas, de forma que elas reconstruíssem suas próprias células nervosas? “Com certeza é uma extrapolação que, enquanto hipótese, é algo honesto de ser feito. Permite, por exemplo que você repense o que acontece na neurogênese [formação de neurônios] no sistema nervoso adulto. O conceito de um progenitor, de células que podem se dividir gerando outras células, talvez precise ser repensado”, pondera o biólogo.
O repórter Reinaldo José Lopes viajou a convite da Fesbe.
G1
Adultos precoces
Em camundongos, Ajioka desativou uma das duas cópias do gene p107, ligado à via de funcionamento do Rb. Foi aí que a equipe de pesquisa notou o aumento de um subtipo celular específico na retina dos bichos. Eram os chamados neurônios horizontais -- células que normalmente cessam sua multiplicação cedo. Já no formato adulto, elas migram, estendem prolongamentos na horizontal (daí seu nome) e passam a fazer a ponte entre os detectores de luz do olho e outros neurônios da retina. Acontece que roedores com 30 dias de vida experimentavam um surto de divisão celular desses neurônios. E eles faziam isso mantendo seus prolongamentos e sinapses (conexões com outras células nervosas), duas características de neurônios que não se dividem mais. No fim das contas, formavam retinoblastomas muito agressivos. Quais são as implicações disso? “A primeira é você ter de repensar a idéia de que um tumor tem necessariamente de ser uma célula com determinada morfologia, ou com determinado comportamento biológico”, afirma Martins. Conforme o mecanismo exato da “volta à infância” neuronal for sendo elucidado, formas mais inteligentes de tratar o retinoblastoma também podem surgir. O pesquisador mostra muita cautela em relação à possibilidade mais mirabolante: e se um efeito parecido, mas controlado, pudesse ser induzido em neurônios adultos de pessoas com doenças degenerativas, de forma que elas reconstruíssem suas próprias células nervosas? “Com certeza é uma extrapolação que, enquanto hipótese, é algo honesto de ser feito. Permite, por exemplo que você repense o que acontece na neurogênese [formação de neurônios] no sistema nervoso adulto. O conceito de um progenitor, de células que podem se dividir gerando outras células, talvez precise ser repensado”, pondera o biólogo.
O repórter Reinaldo José Lopes viajou a convite da Fesbe.
G1
quinta-feira, 4 de junho de 2009
Beber com moderação pode reduzir risco de Alzheimer, diz pesquisa
Consumir bebidas alcoólicas em moderação reduz o risco de desenvolvimento do mal de Alzheimer e de outros distúrbios de perda cognitiva, segundo pesquisadores em Chicago.Os cientistas revisaram 44 estudos da década de 90 e constataram que pessoas que consumiam vinho, cerveja e destilados em moderação apresentavam menor risco de desenvolver demência do que abstêmios. Poucos estudos diziam que o risco de desenvolver a doença tinha aumentado.
"O álcool é uma faca de dois gumes", disse Michael Collins, neurocientista e professor da Escola de Medicina Stritch da Universidade Loyola, que liderou a pesquisa divulgada na revista "Alcoholism: Clinical and Experimental Research". "Demais faz mal. Mas um pouco pode, na verdade, ser útil."
Ingestão moderada de bebida alcoólica geralmente é definida como uma dose ou menos por dia para mulheres e de uma a duas ou menos por dia para homens.
"Os danos patológicos e vasto caos social originários do vício e do abuso de álcool são bem conhecidos, e precisam continuar a receber atenção prioritária de médicos, pesquisadores e outros profissionais da saúde", escreveu Collins. "Mas o consumo responsável de leve a moderado de álcool parece trazer determinados benefícios à saúde."
Efeito contrário
Abuso de álcool no longo prazo pode causar perda de memória e prejudicar a função cognitiva. Não se sabe por que álcool em moderação parece ter o efeito oposto. Uma teoria é que os conhecidos benefícios cardiovasculares do consumo moderado também podem reduzir o risco de mini-derrames que causam demência.
Collins e seu colega, Edward Neafsey, sugerem uma segunda teoria. Segundo eles, pequenas quantidades de álcool podem, na prática, melhorar o condicionamento das células do cérebro. Bebida alcoólica em quantidades moderadas causa estresse nas células e, portanto, as torna aptas a lidar com maiores estresses ao longo do tempo que podem causar demência.
Para a maioria das pessoas que bebem de maneira responsável, provavelmente não há razão para abandonar o hábito. Mas, como o potencial para o abuso de álcool existe, Collins e Neafsey não recomendam que abstêmios comecem a beber.
Os pesquisadores destacam que outras coisas, além do consumo moderado de bebida alcoólica, podem reduzir o risco de demência como exercícios físicos, chá verde e uma dieta rica em frutas, verduras, cereais, feijão, nozes e sementes.
Da BBC
Estudo liga distúrbio do sono a risco de demência
Pessoas que sofrem de um distúrbio do sono que faz com que elas dêem chutes ou realizem outras atividades motoras enquanto estão dormindo têm mais chances de desenvolver demência ou mal de Parkinson, sugere um estudo canadense.
Publicada na revista científica "The Neurology", a pesquisa analisou 93 pacientes diagnosticados com o transtorno do comportamento do sono REM - caracterizado pela atividade motora associada a sonhos. A fase REM do sono é aquela onde os sonhos são mais vívidos. Pessoas que sofrem desse transtorno dão socos, chutes, choram e saltam da cama "imitando" a atividade sonhada.
No estudo, os cientistas observaram os voluntários, todos acima dos 65 anos, durante um período de cinco anos. Ao final da análise, os pesquisadores observaram que cerca de 25% dos pacientes que sofriam do transtorno do sono REM desenvolveram doenças degenerativas - 14 foram diagnosticados com mal de Parkinson, sete com a demência com corpos de Lewy, quatro com Alzheimer e uma com atrofia sistêmica múltipla.
De acordo com o estudo, o risco de pacientes com o distúrbio do sono desenvolverem doenças degenerativas em um período de cinco anos é de 18% e esse risco aumentaria para 52% num período de 12 anos.
"Esses resultados são certamente do interesse de pessoas que sofrem desse distúrbio do sono, seus familiares e médicos", disse o autor do estudo, Ronald Postuma. "Os resultados ajudam a compreender como as doenças degenerativas se desenvolvem e sugerem que pode haver uma oportunidade de prevenir a progressão da doença, talvez prevenir antes mesmo de os sintomas aparecerem", afirmou.
Relação
Apesar dos resultados, os cientistas não esclarecem qual seria o mecanismo de relação entre o distúrbio do sono e as doenças degenerativas. Uma das hipóteses sugere que um dano sutil na área do cérebro que regula o sono possa ser o responsável.
A chefe de pesquisas da Sociedade do Alzheimer na Inglaterra, Susanne Sorensen, disse que os resultados são interessantes principalmente para aqueles que sofrem da demência dos corpos de Lewy. "Pacientes com esse tipo de demência têm pesadelos vívidos com freqüência, não descansam durante o sono e têm alucinações enquanto dormem. O estudo sugere que pacientes dessa doença podem ter distúrbios do sono anos antes de os primeiros sintomas", disse. "Os resultados podem ajudar a compreender como a demência de Lewy se desenvolve e a detectá-la. Com mais pesquisas, talvez possamos impedir o avanço dessa doença ainda no começo", finalizou.
Da BBC
Publicada na revista científica "The Neurology", a pesquisa analisou 93 pacientes diagnosticados com o transtorno do comportamento do sono REM - caracterizado pela atividade motora associada a sonhos. A fase REM do sono é aquela onde os sonhos são mais vívidos. Pessoas que sofrem desse transtorno dão socos, chutes, choram e saltam da cama "imitando" a atividade sonhada.
No estudo, os cientistas observaram os voluntários, todos acima dos 65 anos, durante um período de cinco anos. Ao final da análise, os pesquisadores observaram que cerca de 25% dos pacientes que sofriam do transtorno do sono REM desenvolveram doenças degenerativas - 14 foram diagnosticados com mal de Parkinson, sete com a demência com corpos de Lewy, quatro com Alzheimer e uma com atrofia sistêmica múltipla.
De acordo com o estudo, o risco de pacientes com o distúrbio do sono desenvolverem doenças degenerativas em um período de cinco anos é de 18% e esse risco aumentaria para 52% num período de 12 anos.
"Esses resultados são certamente do interesse de pessoas que sofrem desse distúrbio do sono, seus familiares e médicos", disse o autor do estudo, Ronald Postuma. "Os resultados ajudam a compreender como as doenças degenerativas se desenvolvem e sugerem que pode haver uma oportunidade de prevenir a progressão da doença, talvez prevenir antes mesmo de os sintomas aparecerem", afirmou.
Relação
Apesar dos resultados, os cientistas não esclarecem qual seria o mecanismo de relação entre o distúrbio do sono e as doenças degenerativas. Uma das hipóteses sugere que um dano sutil na área do cérebro que regula o sono possa ser o responsável.
A chefe de pesquisas da Sociedade do Alzheimer na Inglaterra, Susanne Sorensen, disse que os resultados são interessantes principalmente para aqueles que sofrem da demência dos corpos de Lewy. "Pacientes com esse tipo de demência têm pesadelos vívidos com freqüência, não descansam durante o sono e têm alucinações enquanto dormem. O estudo sugere que pacientes dessa doença podem ter distúrbios do sono anos antes de os primeiros sintomas", disse. "Os resultados podem ajudar a compreender como a demência de Lewy se desenvolve e a detectá-la. Com mais pesquisas, talvez possamos impedir o avanço dessa doença ainda no começo", finalizou.
Da BBC
segunda-feira, 1 de junho de 2009
O nosso cérebro...
De aorcdo com uma peqsiusa de uma uinrvesriddae ignlsea, não ipomtra em qaul odrem as Lteras de uma plravaa etãso, a úncia csioa iprotmatne é que a piremria e útmlia Ltera etejsa no lgaur crteo. O rseto pdoe ser uma bçguana ttaol, que vcoê anida pdoe ler sem pobrlmea. Itso é poqrue nós não lmeos cdaa Ltera isladoa, mas a plravaa cmoo um tdoo.
Fixe seus olhos no texto abaixo e deixe que a sua mente leia corretamente o que está escrito..
35T3 P3QU3N0 T3XTO 53RV3 4P3N45 P4R4
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M05TR4R COMO NO554 C4B3Ç4 CONS3GU3
F4Z3R CO1545 1MPR3551ON4ANT35! R3P4R3
N155O! NO COM3ÇO 35T4V4 M310
COMPL1C4DO, M45 N3ST4 L1NH4 SU4 M3NT3
V41 D3C1FR4NDO O CÓD1GO QU453 4UTOM4T1C4M3NT3,
S3M PR3C1S4R P3N54R MU1TO, C3RTO?
POD3 F1C4R B3M ORGULHO5O D155O!
SU4 C4P4C1D4D3 M3R3C3! P4R4BÉN5!
Cuidado com os pés diminui risco de amputação entre diabéticos
Os diabéticos sabem que devem cuidar de seus pés. Infelizmente ainda vemos muitos casos de amputações de nas extremidades inferiores, dedos e pés. Em nosso país a doença é a primeira causa das amputações não traumáticas de membros inferiores.
Segundo o Ministério da Saúde, o diabetes atinge 5,2% dos adultos acima dos 18 anos, correspondendo a aproximadamente 6 milhões de pessoas. As causas principais das amputações são as infecções e os pequenos ferimentos. Os diabéticos apresentam diminuição da sensibilidade e diminuição da irrigação sanguínea. Esses fatores facilitam a instalação das infecções e dificultam o tratamento.
A prevenção do diabetes e seu tratamento adequado poderiam diminuir o número de pacientes que precisam passar por essas cirurgias mutiladoras. Pesquisadores descobriram que pacientes diabéticos, portadores de diabetes tipo 2, o mais comum, agora têm nova arma contra esse problema. Usar um tipo de medicação que ajuda a controlar as gorduras do sangue chamadas de fenofibratos diminui o risco de amputações nesses pacientes.
A conclusão veio após o acompanhamento de mais de 10 mil diabéticos por cinco anos. A utilização dos fenofibratos cortou em 36% o risco de amputações nos participantes do estudo.
Os especialistas recomendam que, além do tratamento medicamentoso, os diabéticos tomem muito cuidado com seus pés. Após a higiene rigorosa, os pés devem ser mantidos secos e os calçados devem ser sempre confortáveis e bem ajustados.
Por Luis Fernando Correia - médico e apresentador do "Saúde em Foco", da CBN.
Segundo o Ministério da Saúde, o diabetes atinge 5,2% dos adultos acima dos 18 anos, correspondendo a aproximadamente 6 milhões de pessoas. As causas principais das amputações são as infecções e os pequenos ferimentos. Os diabéticos apresentam diminuição da sensibilidade e diminuição da irrigação sanguínea. Esses fatores facilitam a instalação das infecções e dificultam o tratamento.
A prevenção do diabetes e seu tratamento adequado poderiam diminuir o número de pacientes que precisam passar por essas cirurgias mutiladoras. Pesquisadores descobriram que pacientes diabéticos, portadores de diabetes tipo 2, o mais comum, agora têm nova arma contra esse problema. Usar um tipo de medicação que ajuda a controlar as gorduras do sangue chamadas de fenofibratos diminui o risco de amputações nesses pacientes.
A conclusão veio após o acompanhamento de mais de 10 mil diabéticos por cinco anos. A utilização dos fenofibratos cortou em 36% o risco de amputações nos participantes do estudo.
Os especialistas recomendam que, além do tratamento medicamentoso, os diabéticos tomem muito cuidado com seus pés. Após a higiene rigorosa, os pés devem ser mantidos secos e os calçados devem ser sempre confortáveis e bem ajustados.
Por Luis Fernando Correia - médico e apresentador do "Saúde em Foco", da CBN.
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http://www.consultaremedios.com.br/
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